Lidocaïne 74

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Lidocaïne (chlorhydrate de lidocaïne) - Description et pharmacologie clinique DESCRIPTION lidocaïne HCl 2 Jelly est un produit stérile, aqueuse qui contient un agent anesthésique local et est administré par voie topique. (Voir les indications relatives à des usages spécifiques.) Lidocaïne HCl 2 gelée contient lidocaïne qui est chimiquement désigné comme l'acétamide, le 2- (diéthylamino) - N - (2,6-diméthylphényl) -, monochlorhydrate et a la formule structurale suivante: Sa formule moléculaire représente un groupe C 14 H 22 N 2 O HCl et son poids moléculaire est 270,80. Lidocaine HCl 2 gelée contient également hypromellose, et le mélange résultant maximise le contact avec les muqueuses et assure une lubrification pour l'instrumentation. La portion inutilisée doit être jetée après usage initial. Composition de chlorhydrate de lidocaïne 2 gelée 30 ml et les tubes de 5 ml: Chaque millilitre contient 20 mg de chlorhydrate de lidocaïne. La formulation contient également le méthylparabène, le propylparabène, l'hypromellose, et de l'hydroxyde de sodium et / ou de l'acide chlorhydrique pour ajuster le pH entre 6,0 et 7,0. PHARMACOLOGIE CLINIQUE Mécanisme d'action: La lidocaïne stabilise la membrane neuronale en inhibant le flux ionique nécessaire pour l'initiation et la conduction de l'influx, effectuant ainsi une action anesthésique locale. Début d'action: Le début de l'action est de 3 à 5 minutes. Il est inefficace sur la peau intacte. Hémodynamique: excessive des taux sanguins peuvent provoquer des changements dans le débit cardiaque, la résistance périphérique totale, et la pression artérielle moyenne. Ces changements peuvent être attribués à un effet dépresseur direct de l'agent anesthésique local sur les différents composants du système cardio-vasculaire. Pharmacokinetics et Métabolisme: La lidocaïne peut être absorbé après administration topique sur les muqueuses, son taux et le degré d'absorption en fonction de la concentration et de la dose totale administrée, le site d'application spécifique, et la durée de l'exposition. En général, le taux d'absorption des agents anesthésiques locaux, après une application topique se produit plus rapidement après administration intratrachéale. La lidocaïne est également bien absorbé par le tractus gastro-intestinal, mais peu de médicament intact peut apparaître dans la circulation en raison de biotransformation dans le foie. Lidocaïne est rapidement métabolisée par le foie et les métabolites et le médicament inchangé sont excrétés par les reins. La biotransformation N-désalkylation oxydative, d'hydroxylation du noyau, le clivage de la liaison amide, et la conjugaison. N-désalkylation, une voie majeure de biotransformation, produit les métabolites monoéthylglycinexylidide et glycinexylidide. Les pharmacologiques / actions toxicologiques de ces métabolites sont similaires, mais moins puissant que ceux de la lidocaïne. Environ 90 de lidocaïne administrée est excrétée sous forme de divers métabolites, et moins de 10 est excrétée inchangée. Le principal métabolite dans l'urine est un conjugué de 4-hydroxy-2, 6-diméthylaniline. La liaison de lidocaine plasma dépend de la concentration du médicament, et la fraction liée diminue avec l'augmentation de la concentration. A des concentrations de 1 à 4, mcg de base libre par 60 ml à 80 pour cent de la lidocaïne est une protéine liée. La liaison est aussi dépendante de la concentration plasmatique de la glycoprotéine alpha-L-acide. Lidocaine traverse les barrières hémato-encéphalique et du placenta, probablement par diffusion passive. Des études du métabolisme de la lidocaïne après les injections de bolus intraveineux ont montré que la demi-vie d'élimination de cet agent est habituellement de 1,5 à 2,0 heures. En raison de la vitesse à laquelle la lidocaïne est métabolisée, toute condition qui affecte la fonction hépatique peut modifier la cinétique de la lidocaïne. La demi-vie peut être prolongée double ou plus chez les patients ayant un dysfonctionnement hépatique. dysfonction rénale ne modifie pas la cinétique de la lidocaïne, mais peut accroître l'accumulation de métabolites. Des facteurs tels que l'acidose et l'utilisation de stimulants et dépresseurs du SNC affectent les niveaux du système nerveux central de lidocaïne requises pour produire des effets systémiques manifestes. manifestations indésirables objectives sont de plus en plus évident avec l'augmentation des taux plasmatiques veineux supérieur à 6 base libre mcg par ml. Dans le singe rhésus artérielles niveaux de 18-21 mcg de sang / mL a été démontré que le seuil pour l'activité convulsive.